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肝硬化的发病机制

我学健康网 2023-02-10 08:27

由于肝硬化的发病机制尚不明确,未见到确实的组织病理学证据,一直被认为是终末期肝病发生的功能性肾衰竭,但无显著蛋 白尿和(或)血尿,不能排除肾小管和肾间质病变。以往多数学者认为肝硬化是重症肝病的反应性变化,是对全身血流动力学案乱的反应。肝硬化门静脉高压导致内 脏动脉血管扩张,外周血管阻力降低和全身动脉压下降的“动脉扩张”学说是肝硬化的病理生理学基础。

肝窦状隙的门静脉高压状态,导致内脏动脉扩张,而引起不正常的血容量分布,使有效循环血量降 低,肾脏血流量产生功能性改变。从而激活了肾内外复杂的血管活性物质系统,使肾脏潴留水、钠,形成了高动力循环状态。严重紊乱的内脏循环系统,在消化道出 血、内毒素血症、过度使用利尿剂等因素的再次打击下,使肾交感神经张力增高,肾素-血管紧张素I -醛固酮系统激活,血管激肽释放酶-激肽系统活动异常,垂体抗利尿激素非渗透性的高分泌,尿钠排泄激素(心房钠肽、脑尿钠肽)的血浆浓度升高,内皮素 -1(ET-1)、前列腺素、白三烯、内毒素刺激细胞因子产生等因素,使肾血管收缩、肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)降低、尿钠排出减少,导致肾性少尿或无尿。

按照既往观点,肝硬化属于功能性肾损伤,理论上不存在结构性损伤。但临床上有些肝硬化患者应用血管扩张剂效果不佳,考虑内脏小动脉扩张可能不是唯一的发病机制。最近研究认为在门静脉高压基础上发生的细菌移位也可能是肝硬化的重要发病机制之一。有研究显示,肝硬化患者肝移植后的平均血肌酐水平高于未合并肝硬化的肝移植患者,提示结构性肾损伤可能也存在于肝硬化 中。

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