一、 糖尿病相关低血糖的定义
（一）轻度低血糖：
1、伴有低血糖症状，血糖检测证实血糖水平低于3、1mmol/l ，患者可以自行处理经口服含糖食物或葡萄糖后症状好转。
2、无低血糖症状，但血糖检测证实血糖水平低于3、1mmol/l。
（二）症状性低血糖：
1、伴有低血糖症状，且患者可以自行处理，但无血糖检测证实。
2、伴有低血糖症状，患者可以自行处理，血糖大于3、1mmol/l （ 56mg/dl ）。
（三）夜间低血糖：
从入睡到晨起时间内，睡眠过程中发生的低血糖。
（四）重度低血糖：
伴有低血糖的中枢神经系统症状，不能自行处理，且具备血糖< 3、1mmol/l，或经注射胰高糖素或葡萄糖后症状好转。
二、血糖控制目标与低血糖
临床血糖控制目标：尽可能达到正常，没有不可接受的低血糖。
低血糖是1型糖尿病（也包括2型糖尿病）血糖控制的主要限制因素。
临床资料显示：DCCT: 强化治疗可显着降低血糖和微血管并发症。
同时临床资料也显示：强化治疗伴有低血糖事件增加。
临床资料显示：血糖控制与低血糖事件的发生相关。
DCCT: 糖尿病控制改善的代价C低血糖：在DCCT研究中，视网膜病变的风险随着血糖控制的恶化而增加（用HbA1c衡量）。相反，当血糖控制改善时，发生严重低 血糖事件的风险增加。因此，强化治疗组，改善了血糖控制进而降低了视网膜病变的风险，但是伴随低血糖事件的风险增加3成。
临床资料显示：UKPDS: 强化治疗增加低血糖事件危险。
临床资料显示：强化治疗增加低血糖的风险。
临床资料显示：强化血糖治疗以低血糖增加为代价。
1、 2型糖尿病患者接受胰岛素治疗时低血糖事件较1型少的原因：
存在胰岛素抵抗。
有内源性胰岛素分泌。
对抗低血糖的反调节机制受损较轻。
对低血糖察觉能力的受损较轻。
2、多数2型糖尿病患者没有用胰岛素治疗:
采用饮食、二甲双胍、阿卡波糖和格列酮类治疗的患者: 不发生低血糖。
采用磺脲类和格列奈类药物治疗的患者: 可能发生低血糖。
3、胰岛素治疗的2型糖尿病患者血糖波动较小，不易发生低血糖的原因：
β细胞残存有一定功能 (可测到C肽)
仍存在对抗胰岛素的激素调节
多有胰岛素抵抗
较少发生低血糖昏迷
低血糖发生越频繁、持续时间越长，患者预后越差
4、2型糖尿病患者发生重度低血糖的危险因素
年龄大
病程长
胰岛素治疗10年以上
日常血糖波动大
对低血糖的察觉能力受损
对抗低血糖的反馈调节机制受损
5、2型糖尿病患者低血糖的特点：
在疾病早期：
（1）严重低血糖的发生率明显少于1型糖尿病。
（2）对抗低血糖反应的反馈调节受损较轻，保护性激素的分泌阈值高于1型糖尿病患者，反馈调节对机体的保护作用更强。
（3）对低血糖的察觉能力受损较轻。
随着病程延长、β细胞受损加重，机体的反馈调节能力逐渐降低，严重低血糖事件增加。
6、1型糖尿病中危险因素和危险性标志物：
危险因素包括：胰岛素过量或注射技术错误，饮食中发生漏餐或延迟进餐及饮用酒精，无法预测的运动，睡眠和一些不明原因等。
危险性标志包括：无知觉、拮抗因素失调、C-肽水平检测不到、遗传因素、血糖控制过于严格、糖尿病病程长、高龄、胰岛素敏感性增强及其他因素。
7、夜间低血糖的特点：
绝大多数夜间低血糖为无症状低血糖，有些患者睡眠质量下降(噩梦) 清晨头痛， 长期疲劳， 情绪变化(主要是抑郁)， 有些糖尿病患者的夜间低血糖“唤醒”机制受损，在夜间睡眠中发生低血糖时不能醒来。这会加重反复发作低血糖的恶性循环，对患者产生致命威胁。
8、减少夜间低血糖的重要性：
反复发作的夜间低血糖会损害机体对抗低血糖的反馈调节机制，使低血糖事件不断恶化、 因此，夜间低血糖不仅会影响日间低血糖的发生情况，严重时还可能神经系统。
9、低血糖的危害：
因惧怕低血糖而放松血糖控制。
影响日常生活：开车（易出交通事故），工作，家庭生活。
行为改变。
认知功能受损。
大血管损伤: 卒中、心梗、急性心衰、室性心律失常。
昏迷: 只有血糖。
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