心肌桥是一种先天性的冠状动脉解剖结构异常，它对心脏功能的影响主要体现在以下几个方面：
一、血流动力学改变
冠状动脉受压
正常情况下，冠状动脉走行于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面。而在心肌桥存在时，冠状动脉的一段被心肌纤维所覆盖，这部分冠状动脉称为壁冠状动脉。当心肌收缩时，覆盖在冠状动脉上的心肌会对其产生压迫。
这种压迫会导致冠状动脉管腔狭窄，尤其是在心脏收缩期。例如，在剧烈运动或情绪激动等情况下，心肌收缩力增强，冠状动脉的狭窄程度可能会进一步加重。研究表明，心肌桥引起的冠状动脉狭窄程度在收缩期可达30%-85%，从而使冠状动脉血流灌注减少。
血流灌注异常
冠状动脉的主要功能是为心肌提供血液和氧气。由于心肌桥导致的血流动力学改变，心脏的血液灌注出现异常。在收缩期，冠状动脉血流减少，而在舒张期，血流会出现代偿性增加，但这种代偿往往是有限的。
长期的血流灌注异常会导致心肌供血不足。如果心肌桥对冠状动脉的压迫较为严重且持续时间较长，心肌的氧供需平衡被打破，尤其是在心肌需氧量增加（如运动、情绪激动等）的情况下，就会引起心肌缺血。
二、心肌功能影响
心肌缺血和缺氧
心肌桥引起的冠状动脉血流减少，直接后果是心肌缺血和缺氧。心肌细胞在缺血缺氧状态下，能量代谢发生障碍。正常的心肌细胞主要通过有氧代谢产生三磷酸腺苷（ATP）来提供能量，而缺血缺氧时，无氧代谢增加，产生的ATP量减少，同时会产生乳酸等代谢产物堆积。
这种能量不足会导致心肌收缩力下降。例如，在严重心肌缺血时，心肌细胞无法正常收缩，心脏的泵血功能减弱，表现为心输出量减少、射血分数降低等。患者可能会出现乏力、呼吸困难等症状。
心肌顿抑和冬眠
反复的心肌缺血再灌注过程（如心肌桥压迫导致缺血，舒张期又恢复灌注）可能会引起心肌顿抑。心肌顿抑是指心肌在短暂缺血后，尽管血流已经恢复，但心肌功能仍处于抑制状态。在这种情况下，心肌细胞的收缩和舒张功能都会受到影响，心脏的整体功能也会下降。
长期的心肌缺血还可能导致心肌冬眠。心肌冬眠是一种心肌自我保护机制，心肌细胞通过降低代谢率和收缩功能来减少能量消耗，以适应长期的低灌注状态。但这也会导致心脏功能持续受损，表现为心室壁运动减弱等。
三、心律失常
心电生理改变
心肌桥引起的心肌缺血和缺氧会影响心肌细胞的电生理特性。正常心肌细胞的电活动依赖于离子通道的正常功能，缺血缺氧会导致离子通道功能异常，如钾离子外流增加、钠离子和钙离子内流异常等。
这些电生理改变会使心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性发生变化。例如，心肌细胞的兴奋性增高，容易产生早搏；自律性异常可能导致心动过速或心动过缓；传导性异常可能引起房室传导阻滞等心律失常。
折返机制形成
心肌缺血区域和非缺血区域之间的电生理差异可能会形成折返通路。当心脏的电冲动在折返通路中反复循环时，就会引起折返性心律失常。例如，在心肌桥导致的局部心肌缺血区域周围，电活动可能出现延迟和紊乱，与正常心肌组织之间形成折返环，引发室性早搏、室性心动过速等严重心律失常，这些心律失常会进一步影响心脏的泵血功能，增加心脏疾病的风险。
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