紫外线是一种电磁辐射，长期暴露在紫外线辐射下会增加患癌风险，主要原因如下：
一、紫外线对DNA的损伤
形成嘧啶二聚体
紫外线（主要是UVB波段，波长为280-320nm）可以被DNA中的嘧啶碱基（胸腺嘧啶和胞嘧啶）吸收。当紫外线光子的能量被这些碱基吸收后，会引起相邻嘧啶碱基之间形成共价键，形成嘧啶二聚体。例如，两个相邻的胸腺嘧啶碱基会形成胸腺嘧啶二聚体（T=T）。
这种结构变化会扭曲DNA的双螺旋结构，干扰DNA的正常复制和转录过程。在DNA复制时，聚合酶可能无法正确识别并复制含有嘧啶二聚体的DNA区域，导致碱基错配或插入缺失等突变。如果这些突变发生在关键的基因（如肿瘤抑制基因或原癌基因）中，就可能引发细胞癌变。
产生氧化损伤
紫外线还可以通过产生自由基来间接损伤DNA。当紫外线照射细胞时，会使细胞内的水分子发生光解，产生羟基自由基（・OH）等活性氧物质（ROS）。这些ROS具有很强的氧化性，可以攻击DNA分子中的碱基、脱氧核糖和磷酸骨架。
例如，羟基自由基可以氧化鸟嘌呤碱基，使其变为8-羟基鸟嘌呤（8-OH-G）。8-OH-G是一种常见的DNA氧化损伤产物，它可以与腺嘌呤错误配对，导致G-C到T-A的颠换突变。这种突变积累也会增加癌症发生的风险。
二、对细胞信号通路和免疫系统的影响
激活细胞增殖信号通路
紫外线照射可以激活细胞内的一些信号通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路。MAPK通路在细胞增殖、分化和存活等过程中发挥关键作用。紫外线诱导的MAPK通路激活会使细胞周期蛋白表达增加，促使细胞从G1期进入S期，加速细胞增殖。
正常情况下，细胞增殖受到严格的调控，但紫外线引起的异常增殖信号可能会打破这种平衡。如果细胞在增殖过程中积累了足够多的DNA损伤和突变，就可能导致细胞癌变。例如，在皮肤细胞中，长期暴露于紫外线后，细胞增殖加快，同时伴随着DNA损伤修复不及时，增加了皮肤癌的发生几率。
抑制免疫系统功能
紫外线对免疫系统有抑制作用。皮肤是人体免疫系统的第一道防线，其中的朗格汉斯细胞（LCs）是重要的抗原呈递细胞。紫外线照射会损伤LCs，使其抗原呈递功能下降。例如，在紫外线照射后，LCs的形态会发生改变，细胞表面的主要组织相容性复合体（MHC）分子表达减少，无法有效地将外来抗原呈递给T淋巴细胞，从而影响免疫监视功能。
此外，紫外线还可以诱导调节性T细胞（Tregs）的产生和功能增强。Tregs可以抑制免疫反应，使机体对癌细胞的免疫监视和清除能力减弱。这种免疫系统功能的改变为癌细胞的生长和扩散提供了有利条件。
三、与其他因素的协同作用
化学致癌物的协同作用
紫外线与一些化学致癌物（如多环芳烃、砷等）具有协同致癌作用。例如，当皮肤同时暴露于紫外线和多环芳烃时，多环芳烃可以通过干扰细胞的代谢过程，使细胞对紫外线的敏感性增加。紫外线造成的DNA损伤与化学致癌物引起的基因毒性效应相互叠加，大大增加了致癌的风险。
个体遗传易感性因素
个体的遗传背景也会影响紫外线致癌的风险。一些人携带某些基因突变，如着色性干皮病（XP）相关基因的突变，会使他们对紫外线极其敏感。XP患者的细胞缺乏有效的DNA修复机制，在紫外线照射后，DNA损伤无法及时修复，患皮肤癌的风险比正常人高出数千倍。此外，其他一些与免疫调节、细胞周期调控等相关基因的多态性也可能影响个体对紫外线致癌作用的易感性。
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