脑血栓形成和脑栓塞是缺血性脑卒中（中风）的两种主要类型，二者在病因、发病机制、临床表现及治疗等方面存在显著差异。以下从六个核心维度对比分析：
一、病因与发病机制
脑血栓形成
基础病因：脑动脉自身病变（如动脉粥样硬化、动脉炎、烟雾病等）是主要原因。
动脉粥样硬化：占脑血栓形成的60%~70%，常见于高血压、糖尿病、高脂血症患者，血管壁逐渐增厚、管腔狭窄，局部形成血栓。
其他因素：血管畸形、夹层、血液高凝状态（如真性红细胞增多症）等。
发病机制：血管壁病变→局部血小板聚集、凝血因子激活→血栓逐渐形成→完全阻塞血管→脑组织缺血坏死。
典型场景：安静或睡眠中发病（如夜间休息时血流缓慢，血栓易形成）。
脑栓塞
基础病因：身体其他部位的栓子随血流进入脑动脉，阻塞血管。
心源性栓子：最常见（占60%~75%），如心房颤动（房颤）、心脏瓣膜病、心肌梗死、人工心脏瓣膜等导致的心腔内血栓脱落。
非心源性栓子：脂肪栓（骨折后）、空气栓（手术或创伤）、癌栓（恶性肿瘤转移）、感染性栓子（细菌性心内膜炎）等。
发病机制：栓子随血流迁移→阻塞脑动脉（多为管径较粗的血管，如大脑中动脉主干）→突发血流中断→急性缺血。
典型场景：活动中突然发病（如情绪激动、体力劳动时，血流加快促使栓子移动）。
二、起病速度与症状特点
脑血栓形成
起病速度：较缓慢，多在数小时至数天内逐渐进展。
症状特点：
常表现为“渐进性神经功能缺损”，如先出现肢体麻木、无力，随后逐渐加重至偏瘫；言语不清从轻微到无法交流。
约20%患者存在“前驱症状”，如短暂性脑缺血发作（TIA），表现为发作性肢体无力、黑?，持续数分钟至数小时后缓解。
脑栓塞
起病速度：急骤，症状常于数秒至数分钟内达到高峰（“闪电式发病”）。
症状特点：
多为“突发完全性神经功能缺损”，如突然倒地、偏瘫、失语、意识障碍（因大面积脑梗死或栓塞至关键部位如基底动脉）。
易合并其他器官栓塞症状（如肺栓塞导致胸痛、咯血，肾栓塞导致腰痛、血尿）。
三、好发人群
脑血栓形成
中老年人为主（50岁以上多见），尤其是有高血压、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖等脑血管病危险因素者。
年轻患者需警惕特殊病因，如血管炎（如系统性红斑狼疮）、遗传性血管病（如CADASIL）。
脑栓塞
心源性脑栓塞以中老年房颤患者最多见（房颤患者每年脑栓塞风险约5%，是无房颤者的5倍）。
年轻患者可见于先天性心脏病（如卵圆孔未闭）、感染性心内膜炎、骨折或创伤后（脂肪栓塞）。
四、影像学表现
脑血栓形成
CT/MRI特点：
发病24小时内CT可能无明显异常，MRI（尤其是DWI序列）可早期发现缺血病灶（呈高信号）。
病灶多位于脑动脉主干或分支的粥样硬化部位，如大脑中动脉起始段、颈内动脉末端，呈“血管分布区”梗死（如楔形或扇形）。
脑栓塞
CT/MRI特点：
多为多发、散在梗死灶（栓子随血流阻塞不同血管），常见于大脑中动脉皮层支（因该动脉是颈内动脉直接延续，血流冲击力大）。
约30%患者可合并“出血性转化”（栓子阻塞血管后局部缺血缺氧，血管壁损伤，再通后血液漏出），CT表现为梗死灶内斑片状高密度影。
五、治疗原则
脑血栓形成
超早期溶栓：发病4.5小时内可静脉用rt-PA溶栓，6小时内可考虑尿激酶溶栓（需严格评估出血风险）。
抗血小板治疗：无溶栓指征者，发病24小时内启动阿司匹林（150~300mg/d）或氯吡格雷。
病因控制：积极管理血压、血糖、血脂，长期服用他汀类药物稳定斑块。
手术干预：严重血管狭窄（如狭窄率＞70%）者，可考虑血管内支架置入或颈动脉内膜剥脱术。
脑栓塞
紧急处理：心源性栓塞需评估是否抗凝（如房颤患者无禁忌证时，发病后14天内启动华法林或新型口服抗凝药）。
溶栓/取栓：符合条件者（如大血管栓塞）可急诊机械取栓（发病6~24小时内，根据影像学评估）。
原发病治疗：
房颤患者：控制心室率，长期抗凝预防复发。
感染性心内膜炎：抗生素治疗4~6周，必要时外科手术清除赘生物。
脂肪栓塞：给予激素（如甲泼尼龙）减轻炎症反应，吸氧改善缺氧。
六、预后与复发风险
脑血栓形成
预后：取决于梗死面积和部位，小灶性梗死可能遗留轻度后遗症（如肢体乏力），大面积梗死可能导致昏迷、死亡。
复发风险：5年内复发率约15%~30%，需长期二级预防（如抗血小板+他汀）。
脑栓塞
预后：起病急、病情重，死亡率高于脑血栓形成（尤其是合并大面积脑梗死或多发性栓塞者），但部分患者若及时再灌注治疗，神经功能恢复可能较好。
复发风险：心源性栓塞若未规范抗凝，1年内复发率高达20%~40%，非心源性栓塞复发率相对较低（如脂肪栓塞治愈后罕见复发）。
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